Evalution of Methylation on MDM2 Gene Promoter Gastric Canser in Ardebil

Mohajer, Meri (2018) Evalution of Methylation on MDM2 Gene Promoter Gastric Canser in Ardebil. Masters thesis, University of Mohaghegh Ardabili.

[img]
Preview
Text (سنجش متیلاسیون پروموتر MDM2 درسرطان معده در شهر اردبیل)
مهری مهاجر 9422364106.pdf

Download (1MB) | Preview
Official URL: http://www.uma.ac.ir

Abstract

Gastric cancer is one of the most common malignant cancer around the word. The cause of gastric cancer is the presence of multiple factor¸ Including helicobacter pylori¸ family history¸ diet¸ and so on. The basis of the mechanism of gastric cancer is genetic and epigenetic differences. In addition to the mutations in the oncogenes and tumor suppressor gene, epigenetic changes, including cytosine DNA methylation, are a cause of gastric cancer manifestation. Which acts as an ancogene. An ancogene or tumorigenic genes are altered genes that normally express the proteins involved in controlling the growth and proliferation of cells. The natural sequence changes in the promoter of the MDM2 gene mutate the expression of the MDM2 protein. The P53 gene is the key regulator of apoptosis, and its expression is induced by the Murin Double Minute (MDM2) gene. The aim of this study is to investigate the promoter of MDM2 gene in cancerous specimens in terms of epigenetic changes that have a major disorder in the pathways associated with MDM2, both at the genetic level and epigenetic level. Therefore ,cancerous tissue samples, along with control samples of 7 patients were randomly allocated along with the AGS, CHO and MCF7 was extracted from DNA. Then, with specific primers for methylated and unmethylated states, the promoter of the gene (MDM2), the specific methylation chain reaction (MSP PCR), was performed and the methylation status of the gene was examined. Our results showed that DNA methylation in gastric cancer alone does not play in gastric cancer, but further studies with higher number of samples are needed to confirm these results.

Item Type: Thesis (Masters)
Persian Title: سنجش متیلاسیون پروموتر MDM2 درسرطان معده در شهر اردبیل
Persian Abstract: سرطان معده یکی از رایج¬ترین سرطان¬های بدخيم درسراسر جهان است. علت سرطان معده وجود عوامل چند فاکتوری است ازجمله هليکوباکترپيلوری، سابقه خانوادگي و رژیم غذایي و غیره است اساس مکانيسم سرطان معده شامل تفاوتهای ژنتيکي واپي¬ژنتيکي ست. علاوه برتجمع جهش¬ها در آنکوژن¬ها وژن¬های سرکوبگرتومور، تغییرات اپی ژنتیک ازجمله متیلاسیون سیتوزینDNA به عنوان عوامل بروز تظاهرات سرطان معده است. که به عنوان آنکوژن عمل میکند. آنکوژن یا ژن های تومورزا، ژن های تغییریافته ای هستند که درحالت عادی پروتئین هایی را که در کنترل رشد و تکثیر سلول ها نقش دارند بیان می کنند. تغییرات توالی طبیعی در پروموتر ژن MDM2 بیان پروتئین MDM2 را تغییر میدهد. ژن P53 عامل تنظیمی کلیدی آپوپتوز بوده و افزایش بیان آن باعث القا در ژن Murin Double Minute 2) MDM2) می¬شود .هدف از این طرح بررسی پروموترژن MDM2 در نمونه های سرطانی ازنظرتغییرات اپی ژنتیک است که اختلال عمده ای را در مسیرهای وابسته به MDM2، هم در سطح ژنتیکی و هم درسطح اپی¬ژنتیک نشان می¬دهد.بدین منظور نمونه¬های بافتی سرطانی، همراه با نمونه¬های شاهد به¬طور تصادفی از 7 بیمار تهیه و در کنار رده¬های سلولی AGS، CHO و MCF7 مورد استخراج DNA قرارگرفت. سپس با آغازگرهای¬ اختصاصی حالت¬های متیله و غیرمتیله¬ی،پروموتر ژن (MDM2)، واکنش زنجیره¬ای ویژه¬ی متیلاسیون (MSP PCR) انجام و وضعیت متیلاسیون این ژن بررسی شد. نتایج ما نشان داد که متیلاسیون DNA در سرطان معده به تنهایی نقشی ندارد با این وجود مطالعات بیشتر با تعداد نمونه های بالاتر بمنظور تأیید این نتایج نیاز است
Supervisor:
SupervisorE-mail
Zahri, SaberUNSPECIFIED
Latifi-Navid, SaeidUNSPECIFIED
Advisor:
AdvisorE-mail
yazdanbod, AbbasUNSPECIFIED
Panahi, AlirezaUNSPECIFIED
Subjects: Faculty of Basic Sciences > Department of Biology
Divisions > Faculty of Basic Sciences > Department of Biology
Divisions: Subjects > Faculty of Basic Sciences > Department of Biology
Faculty of Basic Sciences > Department of Biology
Date Deposited: 07 Oct 2018 12:42
Last Modified: 07 Oct 2018 12:42
URI: http://repository.uma.ac.ir/id/eprint/514

Actions (login required)

View Item View Item